在國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（批準(zhǔn)號：82272812, 32160178）等支持下,，我校徐林教授團(tuán)隊(duì)最新研究揭示了炎癥性腸病(IBD)的發(fā)生新機(jī)制及干預(yù)策略,，研究成果以“miR-7/EGFR軸通過調(diào)控腸上皮細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)和再生能力介導(dǎo)炎癥性腸炎的病理損傷(The miR-7/EGFR axis controls the epithelial cell immunomodulation and regeneration and orchestrates the pathology in inflammatory bowel disease)”為題,，在國際期刊《Journal of Advanced Research》（IF：12.83,，JCR Q1）雜志在線發(fā)表,。該論文第一作者為學(xué)?！?2345”科技菁英人才入選者,、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院趙娟娟博士,，該項(xiàng)工作得到了貴州大學(xué)醫(yī)學(xué)院的大力支持,。

IBD是一種慢性炎癥性疾病，發(fā)生率逐年增加,，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,，其病理學(xué)特征以粘膜下大量炎癥細(xì)胞積聚和上皮層損傷。腸上皮細(xì)胞（IECs）作為IBD病理損傷發(fā)生中的核心部分,，在此進(jìn)程中,，IECs的再生和免疫調(diào)節(jié)功能在IBD發(fā)生中扮演重要角色，但目前對IBD中腸上皮細(xì)胞的再生和免疫調(diào)節(jié)功能的改變機(jī)理仍待研究闡明,。

就上述問題,，該團(tuán)隊(duì)利用前期在國際上首次構(gòu)建的miR-7敲減模型小鼠，發(fā)現(xiàn)miR-7缺乏明顯改善DSS誘導(dǎo)的小鼠IBD模型的病理損傷,，且伴有IECs增殖能力的增加,，局部炎癥細(xì)胞浸潤減少。隨后發(fā)現(xiàn)miR-7在IBD患者及小鼠IBD模型IECs中顯著上調(diào),，主要依賴轉(zhuǎn)錄因子C/EBPα結(jié)合在miR-7前體miR-7a-1基因核心啟動子區(qū)域,。機(jī)制方面，EGFR是miR-7調(diào)控這一過程中的新靶點(diǎn),，且沉默EGFR信號可加重miR-7缺乏對IBD病理損傷緩解的效應(yīng),。該團(tuán)隊(duì)提供的證據(jù)表明,，miR-7可通過EGFR/NF-κB/AKT/ERK通路調(diào)控IECs炎癥信號及再生能力。重要的是,，IECs特異性miR-7沉默可促進(jìn)EGFR/NF-κB信號通路激活,，明顯改善IBD的病理損傷。

圖1：miR-7調(diào)控IBD發(fā)生機(jī)制和靶向干預(yù)miR-7的效應(yīng)示意圖

該研究闡明了miR-7在結(jié)直腸相關(guān)疾病中的重要作用,，揭示了miR-7/EGFR軸介導(dǎo)腸上皮細(xì)胞生物學(xué)功能在炎癥性腸炎損傷發(fā)病機(jī)制中的價(jià)值,，為解決相關(guān)臨床難題提供了新的治療策略（見圖1）。（審核：一審李曉,、二審楊清玉,、三審李均，圖文：趙娟娟）

論文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2090123223001170?via%3Dihub,。