在國家自然科學基金項目（批準號：82272812, 32160178）等支持下,，我校徐林教授團隊最新研究揭示了炎癥性腸病(IBD)的發(fā)生新機制及干預策略,，研究成果以“miR-7/EGFR軸通過調(diào)控腸上皮細胞免疫調(diào)節(jié)和再生能力介導炎癥性腸炎的病理損傷(The miR-7/EGFR axis controls the epithelial cell immunomodulation and regeneration and orchestrates the pathology in inflammatory bowel disease)”為題,，在國際期刊《Journal of Advanced Research》（IF：12.83,，JCR Q1）雜志在線發(fā)表,。該論文第一作者為學?！?2345”科技菁英人才入選者、基礎醫(yī)學院趙娟娟博士,，該項工作得到了貴州大學醫(yī)學院的大力支持,。

IBD是一種慢性炎癥性疾病,，發(fā)生率逐年增加，嚴重影響患者的生活質(zhì)量,，其病理學特征以粘膜下大量炎癥細胞積聚和上皮層損傷,。腸上皮細胞（IECs）作為IBD病理損傷發(fā)生中的核心部分，在此進程中,，IECs的再生和免疫調(diào)節(jié)功能在IBD發(fā)生中扮演重要角色,，但目前對IBD中腸上皮細胞的再生和免疫調(diào)節(jié)功能的改變機理仍待研究闡明,。

就上述問題,，該團隊利用前期在國際上首次構(gòu)建的miR-7敲減模型小鼠,，發(fā)現(xiàn)miR-7缺乏明顯改善DSS誘導的小鼠IBD模型的病理損傷,，且伴有IECs增殖能力的增加,，局部炎癥細胞浸潤減少。隨后發(fā)現(xiàn)miR-7在IBD患者及小鼠IBD模型IECs中顯著上調(diào)，主要依賴轉(zhuǎn)錄因子C/EBPα結(jié)合在miR-7前體miR-7a-1基因核心啟動子區(qū)域。機制方面,，EGFR是miR-7調(diào)控這一過程中的新靶點,，且沉默EGFR信號可加重miR-7缺乏對IBD病理損傷緩解的效應,。該團隊提供的證據(jù)表明,，miR-7可通過EGFR/NF-κB/AKT/ERK通路調(diào)控IECs炎癥信號及再生能力,。重要的是，IECs特異性miR-7沉默可促進EGFR/NF-κB信號通路激活,，明顯改善IBD的病理損傷,。

圖1：miR-7調(diào)控IBD發(fā)生機制和靶向干預miR-7的效應示意圖

該研究闡明了miR-7在結(jié)直腸相關(guān)疾病中的重要作用，揭示了miR-7/EGFR軸介導腸上皮細胞生物學功能在炎癥性腸炎損傷發(fā)病機制中的價值,，為解決相關(guān)臨床難題提供了新的治療策略（見圖1）,。（審核：一審李曉、二審楊清玉,、三審李均,，圖文：趙娟娟）

論文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2090123223001170?via%3Dihub,。